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Introducción
El recién nacido (RN) atraviesa por un periodo de adaptación cuando deja el medio amniótico y pasa al medio aéreo. Durante esta etapa, aparecen algunas dermatosis benignas y transitorias que se clasifican de acuerdo con su morfología. Dentro de las pustulosas se encuentran el eritema tóxico, la melanosis pustulosa transitoria del RN, la miliaria y el acné neonatal1.
En 1913, Kraus describió esta afección, que puede aparecer desde el nacimiento, aunque suele iniciar entre la segunda y la cuarta semanas de vida en uno de cada cinco recién nacidos2. Es 4.5 veces más frecuente en el sexo masculino3-5. Se caracteriza por lesiones inflamatorias y obstructivas en la zona facial. Lo habitual es que sea leve. Sin embargo, algunos casos presentan lesiones inflamatorias más persistentes6,7.
De acuerdo con el Consenso Ibero-Latinoamericano del año 2014 que realizaron el Grupo Ibero-Latinoamericano de Estudio del Acné (GILEA) y el Colegio Ibero-Latino-Americano de Dermatología (CILAD), el acné se puede clasificar por grupos de edad en acné neonatal, del lactante, infantil, preadolescente, adolescente y del adulto8. Existe cierto grado de controversia con respecto a la nomenclatura del acné neonatal y de lo que se ha denominado pustulosis cefálica neonatal. El acné neonatal ocurre por la mayor producción de andrógenos placentarios y neonatales que provoca hipertrofia de las glándulas sebáceas y mayor producción de sebo. Estos cambios favorecen la aparición de comedones abiertos y cerrados que pueden progresar a lesiones inflamatorias, como pápulas, pústulas eritematosas y, en casos raros, nódulos y quistes. La pustulosis cefálica neonatal parece ocurrir en respuesta a la colonización por Malassezia; en este padecimiento no aparecen comedones abiertos y cerrados como en el acné neonatal9.
Patogenia
Existen diversos factores relacionados con la formación del acné neonatal. Las glándulas sebáceas fetales son muy similares a las del adulto, pues son sensibles al efecto de los andrógenos, sean de origen placentario, adrenal o gonadal10-14. Durante la infancia, antes de la adrenarca, las glándulas son pequeñas y producen poco sebo. Sin embargo, con los cambios hormonales de la pubertad, estas glándulas se agrandan de nuevo y se incrementa la producción de sebo (Figura 1)15.
Figura 1 La zona reticular de la glándula suprarrenal del feto y del recién nacido produce altas cantidades de andrógenos. Durante la infancia cesa dicha producción y de nuevo aumenta en la pubertad. En virtud de que las glándulas sebáceas son sensibles a los andrógenos séricos, su tamaño y función se relacionan con los valores de estas hormonas. M: médula; ZR: zona reticular; ZF: zona fascicular; ZG: zona glomerular.
Los RN presentan valores elevados de hormona luteinizante y, posteriormente, también valores altos de testosterona debido a la inmadurez del mecanismo de retroalimentación gonadal16. En los varones de 1 mes de edad, la testosterona alcanza valores semejantes a los puberales y disminuye a cifras prepuberales a los 6 meses de edad14,17. Tanto en el sexo masculino como en el femenino se producen andrógenos débiles en la corteza suprarrenal: en la zona reticular se sintetizan dehidroepiandrosterona, su forma sulfatada y androstenediona14,18. Hacia el año de edad, la glándula suprarrenal paulatinamente adquiere las proporciones de la infancia (Figura 1)19,20. Los varones presentan acné neonatal con más frecuencia porque sus glándulas sebáceas reciben estimulación androgénica desde la suprarrenal y el testículo20.
En la fisiología de los andrógenos, la dehidroepiandrosterona se metaboliza a Δ4-androstenediona por medio de la 3β-hidroxiesteroide deshidrogenasa tipo 2. Posteriormente, con la ayuda la 17β-hidroxiesteroide deshidrogenasa tipo 3 se sintetiza testosterona. Estas enzimas esteroidogénicas se han localizado en las glándulas sebáceas. Para terminar, la conversión intracelular de testosterona a 5α-dihidrotestosterona se produce por las isoenzimas 1, 2 y 3 de la 5αa-reductasa13,21. La 5a-dihidrotestosterona es mucho más potente que la testosterona y los andrógenos suprarrenales13. Las isoenzimas 1 y 2 de la 5a-reductasa se expresan en la piel y el folículo pilosebáceo de manera transitoria en el RN de término y de forma permanente en el adolescente. Esta expresión regulada podría explicar por qué el acné neonatal solo ocurre en RN de término mayores de 37 semanas de gestación, y no en prematuros, a pesar de haber una mayor secreción andrógena en ellos14,22.
La traducción clínica del estímulo androgénico es una marcada secreción de sebo, equiparable a la de un adulto joven, que se mantiene constante durante todo el primer mes. Esta secreción disminuye de manera paulatina a partir del segundo mes y hasta el final del primer año23.
Para el funcionamiento adecuado de la barrera cutánea se requiere una proporción adecuada de ácidos grasos, ceramidas y colesterol. Los lípidos de la epidermis neonatal son muy similares a los maternos13,24. En la epidermis de las madres de pacientes con acné neonatal se ha encontrado que la cantidad de ácidos grasos de cadena larga, ceramidas, triglicéridos y diglicéridos es menor que en la epidermis de poblaciones sin acné neonatal. Estas deficiencias disminuyen la función de la barrera cutánea, lo que puede favorecer la aparición del acné24. Los altos valores de linoleato en el sebo neonatal podrían ser un factor protector13.
Algunos autores no están convencidos de la existencia del acné neonatal, ya que es posible que muchos de estos casos sean en realidad una pustulosis cefálica neonatal que aparece en respuesta a la colonización por Malassezia25 en el 30-52% de los RN entre la segunda y la cuarta semanas de vida26,27. En esta dermatosis los pacientes presentan pápulas y pústulas monomorfas eritematosas, pero no cursan con comedones abiertos ni cerrados (característicos del acné neonatal). Por otro lado, algunos autores sugieren que pueden coexistir ambos fenotipos5.
Cuadro clínico
Las lesiones pueden estar presentes desde el nacimiento, aunque lo más común es que aparezcan entre la segunda y la sexta semanas de vida. Estas lesiones se curan de manera espontánea sin dejar cicatrices a partir de la cuarta semana de vida, aunque en algunos casos pueden persistir durante 3-6 meses28.
Las zonas afectadas por el acné neonatal incluyen la frente, las mejillas, el mentón y los párpados; en ocasiones, se extiende a la piel cabelluda, el cuello y el tronco a nivel del pecho y la espalda5,29. Las lesiones elementales son comedones abiertos y cerrados (lesiones obstructivas), que pueden progresar a pápulas y pústulas eritematosas (Figura 2)4,30. La mayoría de los casos son leves y transitorios. En algunos pacientes pueden aparecer nódulos y quistes. En estos casos, se denomina acné infantil al que persiste más allá del periodo neonatal5.
Figura 2 Varón de 18 días de vida. Se observan pápulas y pústulas en las mejillas, la frente y la nariz. (Archivo clínico de la Dra. Helena Vidaurri.)
En un grupo de 22 RN con acné neonatal, en Grecia, se encontró que el 81.8% eran de sexo masculino. La dermatosis inició a las 3 semanas y duró 4 meses. El 72.7% presentaron pápulas y pústulas, el 22.7% comedones y el 4.5% lesiones inflamatorias y quistes. La zona más afectada fue la mejilla (81.8%). Solo en el 13.6% de los pacientes se reportó historia familiar de acné3.
En una serie de 26 RN, en Arabia Saudita, se encontró que el 30.8% presentaron comedones, el 15.3% pápulas y pústulas, y el 53.4% una combinación de pápulas, pústulas y quistes. La media de edad de inicio fue a las 1.19 semanas y la duración fue de 1 mes. Se reportaron antecedentes familiares positivos para acné en la mitad de los pacientes31.
Algunos factores genéticos y ambientales, así como las variaciones culturales para el cuidado de la piel, pueden influir en la presentación clínica del acné neonatal.
Diagnóstico
El diagnóstico es básicamente clínico. En muy pocos casos se requieren exámenes paraclínicos. En las ocasiones en que se ha realizado un análisis histológico, ha sido únicamente con fines de investigación y se han encontrado glándulas sebáceas hiperplásicas con tapones de queratina. De forma ocasional, las unidades pilosebáceas pueden romperse y generar inflamación3.
El diagnóstico diferencial debe realizarse con dermatosis vesiculopustulares infecciosas, no infecciosas y acneiformes (Tabla 1)4,27,32-39. Las dermatosis pustulosas de origen infeccioso incluyen la foliculitis bacteriana, la sífilis secundaria, el herpes simple, la varicela y la colonización por especies de Malassezia40. Entre las no infecciosas se encuentran la pustulosis cefálica neonatal, el eritema tóxico, la melanosis pustulosa transitoria del RN, la hiperplasia sebácea y la miliaria rubra. El principal diagnóstico diferencial es con la pustulosis cefálica neonatal. Sin embargo, en esta dermatosis transitoria, la etiología se ha asociado al crecimiento excesivo de levaduras lipófilas de Malassezia spp. (principalmente M. sympodialis, M. furfur y M. globosa). Las lesiones usualmente son pápulas y pústulas monomorfas y eritematosas, sin presencia de comedones y con buena respuesta a los azoles tópicos como el ketoconazol4,27,32.
Tabla 1 Diagnósticos diferenciales del acné neonatal frente a otras dermatosis transitorias del recién nacido
| Fenotipo | Acné neonatal | Pustulosis cefálica neonatal | Eritema tóxico | Melanosis pustulosa transitoria del RN | Miliaria rubra/pustulosa | Hiperplasia sebácea |
|---|---|---|---|---|---|---|
| Referencias | Antoniou, et al.4, Bernier, et al.27, Rapelanoro, et al.32, Yañes-Díaz, et al.33 |
Antoniou, et al.4, Reginatto, et al.34, Hulsmann y Oranje35, Hernández36 |
Reginatto, et al.34, Hulsmann y Oranje35, Hernández36 |
Antoniou, et al.4, Reginatto, et al.34, Hernández36, Guerra, et al.37 |
Krüger, et al.38, Eichenfield, et al.39 | |
| Etiología | Andrógenos maternos y neonatales. Incremento en la producción sebácea |
Crecimiento excesivo de levaduras lipófilas de
Malassezia spp. (M.
sympodialis,
M. furfur y
M. globosa) |
Probablemente reacción inflamatoria a la colonización microbiana, absorción de enterotoxinas o reacción alérgica a agentes ambientales o placentarios | Desconocido. Se ha propuesto como manifestación precoz de eritema tóxico neonatal |
Obstrucción del conducto de la glándula ecrina.
Predomina en verano, periodos febriles o exceso de ropa |
Estimulación androgénica de las glándulas sebáceas |
| Epidemiología | Relación M/F 4.5:1 | RN de peso bajo, hospitalización prolongada en UCI | Masculino RN de término Peso > 2500 g Apgar > 8 |
Masculino y femenino. Ascendencia africana |
Masculino y femenino | Relación M/F 1:1 RN de término |
| Prevalencia | 20% | 10-66% | 16-40% 30-70% |
3.4% 1-4% |
30% | 50-66.6% |
| Edad | 2-4 semanas | 5 días a 3 semanas | 24-72 horas de vida | Nacimiento a 48 horas | 1 a 3 semanas | Nacimiento |
| Topografía | Cabeza: frente y mejillas, mentón, párpados. Ocasionalmente piel cabelluda, cuello, pecho y espalda | Cara: frente, párpados, mejillas y mentón. Piel cabelluda, cuello, tronco anterior y posterior |
Cara, pecho, tronco y extremidades. Respeta palmas y plantas |
Frente, barbilla, cuello, parte superior de pecho, región lumbar baja, muslos, glúteos, abdomen, palmas y plantas | Zonas de flexión y regiones cubiertas del cuerpo, como el tronco | Frente, nariz, mejillas y labio superior |
| Morfología | Comedones abiertos y cerrados, pápulas y pústulas eritematosas | Pápulas y pústulas monomorfas eritematosas | Máculas, pápulas, vesículas y pústulas con una base eritematoedematosa | Vesiculopústulas superficiales y flácidas que dejan un collar de escamas y máculas hiperpigmentadas | Pápulas, vesículas y pústulas eritematosas, pruriginosas | Pápulas de color blanco amarillento puntiformes sin eritema ni reacción inflamatoria |
| Diagnóstico | Clínico. Si es grave o prolongado, buscar fuente de andrógenos (adrenal o gonadal) |
KOH aislamiento de esporas y levaduras de Malassezia spp. | Eosinofilia (15%) Tinción de Tzanck o Gram con abundantes eosinófilos y escasos neutrófilos |
Contenido de pústulas: polimorfonucleares neutrófilos, eosinófilos aislados | En la citología se observan linfocitos
Aislamiento de Staphylococcus aureus en 29.4% |
Clínico |
| Tratamiento | Autolimitado. Lesiones crónicas e inflamatorias: tretinoína 0.025-0.05%, peróxido de benzoilo, clindamicina tópicos |
Antifúngicos azólicos como ketoconazol tópico 2 veces/día por 1 mes |
Autolimitado en 24 a 72 horas | Autolimitado en 3-4 semanas | Uso de ropa ligera y ambientes frescos
Secantes |
Autolimitado. Rápida remisión |
F: femenino; KOH: hidróxido de potasio; M: masculino; RN: recién nacido; UCI: unidad de cuidados intensivos.
Las dermatosis acneiformes, en las que la lesión elemental más común es el comedón, incluyen las siguientes variantes:
- El acné pomada, debido a la aplicación de aceites, cremas, pomadas o ungüentos41.
- Las dermatosis acneiformes secundarias al uso de medicamentos durante el embarazo, como litio, halógenos sistémicos, hidantoína y esteroides7,28,42.
- El cloracné, que se presenta después de la exposición a hidrocarburos clorados con una afectación preferente del área temporal43,44.
Cuando el acné neonatal persiste, es decir, si su duración es mayor de 4 meses3, y cuando es grave (presenta nódulos y quistes), se debe buscar una causa endocrina de virilización: hiperplasia suprarrenal congénita o tumores (adrenales o gonadales) productores de andrógenos. Algunos signos clínicos de estos trastornos son la virilización de los genitales y cambios en el crecimiento y el desarrollo (Figura 3). Además, algunos pacientes con acné neonatal podrían presentar acné grave en la adolescencia4,5,30.
Tratamiento
El acné neonatal es una dermatosis leve y autolimitada que dura de 4 semanas a 4 meses, y no deja cicatrices. Aunque es raro, si persiste hasta los 12 meses, se le denomina acné infantil45. En la mayor parte de los casos, las medidas habituales de higiene de la piel son suficientes para la resolución gradual de la dermatosis46. Por ejemplo, en la serie de Katsambas, et al.3, el 81.8% de los pacientes solo necesitaron limpieza diaria con agua y jabón. En el estudio de Alakloby et al.31, todos los pacientes se manejaron con aseo y limpieza diaria. Algunos pacientes con lesiones obstructivas pueden requerir retinoides tópicos, como tretinoína (al 0.025-0.05%) o crema con ácido azelaico (al 20%). Para las lesiones inflamatorias se pueden utilizar antibióticos tópicos, como eritromicina (al 2%) y peróxido de benzoilo (al 2%)3,40,47. En el estudio de Katsambas, et al.3 solo el 18.1% de los pacientes requirieron el uso de algún antibiótico tópico.
Si el acné empeora o es recalcitrante al tratamiento, se debe referir al dermatólogo pediatra y al endocrinólogo pediatra para buscar causas endocrinas de virilización y disminuir el riesgo de cicatrices40,47.
Hasta ahora no se ha utilizado isotretinoína sistémica para el tratamiento del acné neonatal, pero sí se ha empleado en niños mayores con acné infantil que presentaron lesiones inflamatorias recalcitrantes al tratamiento y formación de cicatrices. Dichas secuelas se han reportado en el 17% de los pacientes. La información sobre el tratamiento sistémico es limitada y solo existen pequeñas series de casos que describen su eficacia. Las dosis de isotretinoína empleadas en la etapa infantil son bajas (0.2-0.5 mg/kg/día) y la duración del tratamiento es corta (dosis total acumulada media de 30-90 mg/kg)45,48.
El acné neonatal es una dermatosis transitoria que rara vez indica un problema médico latente. Habitualmente se autolimita en los primeros meses de la vida. Cuando la expresión clínica sea grave y prolongada, se deben buscar causas endocrinas de virilización.
