Introducción
La alteración muscular en el paciente crítico es un problema frecuente en la mayoría de los pacientes que ingresan al Servicio de Medicina Crítica. La atrofia y disfunción, en particular del músculo diafragmático, se ha estudiado en los últimos años y se ha demostrado plenamente en pacientes sometidos a ventilación mecánica (VM).1 Casi 40% de los pacientes ventilados mecánicamente presentarán dificultades para el retiro del soporte. Un retraso en la desconexión puede implicar una estancia prolongada, peor pronóstico,2 así como aumento de la mortalidad en casi 12% respecto a los pacientes que no la presentan.3 Hasta 80% de los pacientes que cursan su estancia en una Unidad de Cuidados Intensivos (UCI) pueden desarrollar disfunción diafragmática al ingreso o durante la estancia posterior. La evidencia clínica ha revelado que agrava la neumonía asociada al ventilador, provoca fallo de la extubación, aumenta la mortalidad hospitalaria y la dependencia del ventilador, así como los costos en salud.4
En las últimas décadas se ha determinado que la disfunción diafragmática inducida por la ventilación (DDIV) es una complicación más de la VM.5 Estudios previos ya habían descrito que la completa inactividad diafragmática genera una pérdida rápida y progresiva de la función.6,7 La DDIV se define como la pérdida de la capacidad para generar fuerza en conjunto con lesión y atrofia muscular tras el inicio de la VM.8 La importancia clínica de la DDIV radica en su pronta aparición y afecta hasta 65% de los pacientes ventilados.9 Existen ensayos clínicos que han evaluado la terapia de electroestimulación diafragmática transcutánea (TEDT), tal es el estudio de Cancelliero y colaboradores, quienes en 2012 realizaron un ensayo clínico aleatorizado en el que se realizaron pruebas de función pulmonar mediante espirometría antes y después de la intervención, mostrando un aumento en la presión inspiratoria máxima, así como en la saturación de oxígeno a diferencia del grupo control.10
El presente estudio evaluó el uso de la terapia de electroestimulación diafragmática como tratamiento de la atrofia diafragmática inducida por VM, tal intervención ya ha sido evaluada en estudios previos, concluyendo mejoría en parámetros respiratorios y seguridad en la implementación; sin embargo, no ha sido estudiada como tratamiento de la atrofia diafragmática inducida por la VM.11-13
Material y métodos
Diseño. Se trata de un ensayo clínico aleatorizado, llevado a cabo en un hospital de atención terciaria y aprobado por el Comité Ético de Investigación Clínica de la Unidad Médica de Alta Especialidad del Bajío T1, Instituto Mexicano del Seguro Social, en el periodo de mayo de 2019 a noviembre de 2019. Se incluyeron en el estudio pacientes hospitalizados en la Unidad de Cuidados Intensivos, mayores a 18 años, que se encontraban bajo soporte ventilatorio y que aceptaron bajo consentimiento informado la aplicación de electroestimulación diafragmática.
Aleatorización y tamaño de la muestra. Se realizó aleatorización de los casos mediante método de sobres cerrados. El tamaño de la muestra se calculó con base en los resultados publicados por Raúl Ruiz Pérez y colaboradores.14 Se obtuvo, por lo tanto, un poder de la prueba de 80% y un nivel de significancia de 0.05, con una muestra calculada de 40 pacientes divididos en dos grupos independientes: un grupo de intervención y un grupo control (20 pacientes por grupo). Durante el proceso se reclutaron 32 pacientes en total: 17 del grupo control y 15 del grupo intervención (Tabla 1); se alcanzó un poder estadístico del 80%. El grupo intervención recibió electroestimulación diafragmática transcutánea mediante dispositivo de rehabilitación Life-Care de 4 canales basado en el protocolo de electroestimulación estipulado por Geddes y colegas,15 el cual establece que la estimulación diafragmática se realiza con cuatro electrodos de silicón-carbono de 5 × 5 cm, dos electrodos situados en el tercer espacio intercostal cerca del apéndice xifoides y en el séptimo espacio intercostal en la línea medio axilar, con una duración de 20 minutos cada sesión, otorgando a estos pacientes cuatro sesiones al día (cada seis horas) durante los tres días posteriores a su ingreso al estudio.
Grupo intervención | Grupo control | ||
---|---|---|---|
N = 15 | N = 17 | ||
Características | n (%) | n (%) | p |
Edad (años)* | 51.3 ± 18.5 | 49.6 ± 21.4 | 0.8 |
Sexo | |||
Femenino | 6 (40.0) | 8 (47.1) | 0.6 |
Masculino | 9 (60.0) | 9 (52.9) | |
Índice de masa corporal (media) | 27.3 ± 4.1 | 28.3 ± 4.5 | 0.5 |
Modalidad de ventilación mecánica | |||
Controlado por volumen | 14 (93.3) | 15 (88.2) | 0.6 |
Controlado por presión | 1 (6.7) | 2 (11.8) | |
Relación PaO2/FiO2* | 199.2 ± 38.0 | 217 ± 166.4 | 0.4 |
PEEP* | 5.4 ± 1.05 | 5.4 ± 0.93 | 0.9 |
Diabetes mellitus | 4 (26.7) | 4 (23.5) | 0.8 |
Hipertensión arterial sistémica | 7 (46.7) | 9 (52.9) | 0.7 |
Enfermedad renal crónica | 7 (46.7) | 4 (23.5) | 0.1 |
Sepsis | 7 (46.7) | 4 (23.5) | 0.1 |
Uso de vasopresor | 3 (20.0) | 3 (17.6) | 1.0 |
Días de ventilación al momento del ingreso al estudio* | 4.9 ± 3.1 | 3.8 ± 3.3 | 0.1 |
* Valores expresados en media ± desviación estándar.
PEEP = presión positiva al final de la espiración.
Intervención. Para la electroestimulación se programaron los siguientes parámetros: tipo de corriente EMS (electro-estimulación-muscular), corriente bifásica y sincrónica, frecuencia 30 Hz, ancho de pulso 250 microsegundos, rampa 5s (contracción), trabajo 1:2 (descanso), intensidad a demanda del paciente (contracción palpable/visible), tiempo por sesión: 20 minutos cuatro veces al día. Duración de la intervención: tres días. Se realizó una medición ultrasonográfica del diafragma al momento del ingreso del paciente al estudio y tres días después del inicio de la intervención. Para medir el grosor diafragmático se utilizó un transductor microconvexo de 10 MHz localizando a través del séptimo espacio intercostal la línea media axilar, sitio en el que se identificó la hoja pleural y peritoneal, ambas hiperecoicas, delimitando entre éstas el músculo diafragma y mediante modo M se realizó la medición del grosor en reposo (Figura 1); para fines del estudio se consideró normal un grosor diafragmático en reposo de 2 mm ± 0.02. Las medidas se realizaron al momento de la inclusión del paciente al estudio y después de tres días de intervención, las mismas mediciones se realizaron en los mismos periodos de tiempo para el grupo control.
Resultados
Se documentaron medias de grosor diafragmático inicial de 1.9 ± 0.52 mm en el grupo intervención y 2.04 ± 0.43 en el grupo control, con un valor de p = 0.652, traduciendo homogeneidad antes de iniciar la intervención. Las medias de grosor diafragmático final en el grupo intervención fueron de 2.3 ± 0.55 mm y de 1.7 ± 0.55 mm en el grupo control, con un valor de p = 0.002 (Tablas 2 y 3), lo cual muestra diferencia estadísticamente significativa entre los grupos, evidenciando ganancia del grosor en el primero y disminución del mismo en el segundo (Tabla 4 y Figura 2).
Grosor diafragmático inicial (mm) | t | Grados de libertad | Significación (bilateral) | Diferencia de medias | Diferencia de error estándar | IC 95% | |
---|---|---|---|---|---|---|---|
Inferior | Superior | ||||||
Grupo intervención/control | 0.463 | 30 | 0.646 | 0.08118 | 0.17519 | -0.27661 | 0.43896 |
No se observó diferencia en ambos grupos en cuanto al grosor diafragmático en mm al iniciar el estudio.
Grosor diafragmático final (mm) | t | Grados de libertad | Significación (bilateral) | Diferencia de medias | Diferencia de error estándar | IC 95% | |
---|---|---|---|---|---|---|---|
Inferior | Superior | ||||||
Grupo intervención/control | -3.426 | 30 | 0.002 | -0.58353 | 0.17046 | -0.93166 | -0.23540 |
Se observó diferencia estadísticamente significativa en el grosor diafragmático final.
Control | Media ± DE | |
---|---|---|
Grosor diafragmático inicial (mm) | Intervención | 1.9 ± 0.52 |
Control | 2.04 ± 0.43 | |
Grosor diafragmático final (mm) | Intervención | 2.3 ± 0.55 |
Control | 1.7 ± 0.43 | |
Sesiones de electroestimulación otorgadas | Intervención | 10.2 ± 1.3 |
Control |
No se reportaron eventos adversos asociados a la terapia de electroestimulación diafragmática transcutánea.
DE = desviación estándar.
Discusión
Nuestro estudio encontró una diferencia estadísticamente significativa en el grosor diafragmático posterior a la TEDT. Es importante recordar que la mortalidad aumenta con cada día adicional de ventilación mecánica,16 por lo que deben continuar todos los esfuerzos para disminuir este riesgo en los pacientes críticamente enfermos y bajo soporte ventilatorio. Existen estudios en modelos animales que sugieren que mantener el diafragma activo durante la VM reduce el desarrollo de DDIV.17 Este potencial para prevenir la DDIV requiere ser evaluado en humanos, hace falta una evidencia sólida que demuestre la utilidad del entrenamiento muscular inspiratorio para acelerar el destete de la VM.18,19 El entrenamiento muscular inspiratorio es difícil de administrar y estandarizar, a pesar de esto, la capacidad de los marcapasos diafragmáticos para reacondicionar la atrofia ha sido validada durante mucho tiempo por los estudios realizados con estimuladores implantados quirúrgicamente en pacientes cuadripléjicos con lesiones medulares cervicales altas.20 En el contexto de paciente ventilado «agudo», los estudios en animales han demostrado que el entrenamiento inspiratorio con marcapasos diafragmático cuando se superpone a VM puede mitigar el desarrollo de DDIV.21 El problema es que la implantación quirúrgica no es práctica. La estimulación magnética del nervio frénico tampoco es una opción, puesto que se vuelve engorrosa y no está al alcance de todas las unidades. Hay estudios que justifican el uso de la terapia de electroestimulación diafragmática transcutánea (TEDT), tal es el estudio de Cancelliero y colaboradores, quienes en 2012 realizaron un ensayo clínico aleatorizado con el objetivo de demostrar la utilidad de dos protocolos: protocolo Geddes y protocolo con parámetros establecidos por el fabricante Phrenics®. El estudio describe un beneficio para los grupos de intervención, medido a través de pruebas de función pulmonar, encontraron en ambos grupos experimentales un aumento en la presión inspiratoria máxima, así como de la saturación de oxígeno, esto comparado con el grupo control.10 Otro estudio realizado por Cancelliero, en 2013, incluyó a 15 pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva crónica, se dividieron en respondedores y no respondedores a la TEDT, los resultados indicaron un aumento en la SpO2 de 2% y disminución de la frecuencia cardiaca en ambos grupos,11 no se documentaron efectos adversos relacionados con la terapia de electroestimulación diafragmática. Por último, en un metaanálisis realizado por Burke y su equipo, que incluyó un análisis de 5,962 pacientes, sólo se documentó una quemadura superficial asociada al uso inadecuado del equipo.12 En nuestro estudio no se documentaron efectos adversos asociados a la TEDT.
Conclusión
Los resultados muestran un incremento del grosor diafragmático posterior al uso de TEDT, es decir, menor atrofia en los pacientes bajo ventilación mecánica sometidos a la intervención. Con base en lo anterior, ponemos a consideración su implementación como parte del tratamiento. Es importante realizar estudios posteriores que incluyan valores dinámicos como la excursión diafragmática, fracción de acortamiento y con ello determinar si existe o no mejoría en cuanto a la función muscular al aplicar la TEDT.